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关于痛风的这6个误区,你必须了解!

2019-10-24 00:00:02医学界
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核心提示:患者血象高,还可能是这个原因!

  隔壁大叔今年50岁,患有高血压、痛风、高脂血症近四年。因控制不住自己,经常高嘌呤饮食,再加上不节制地喝酒,隔三差五关节就会红肿热痛,现关节上已长有好几个痛风石了。他经常靠口服一包药(诊所配的零药,具体药物不详)止痛,据说效果很好,第二日症状即可缓解。

  8月12日,他去医院查血尿酸 439.800μmol/L。还好,并不算太高,大叔洋洋自得。

  9月9日,大叔于某眼科医院预约做近视眼晶体置换术,但因血常规检查见白细胞计数14.31×109/L↑,中性粒细胞百分比 76.60% ↑,医生不给做手术,要求必须等感染指标正常。大叔之前有过呼吸道感染史(其余无任何不适),考虑可能由此引起,便自行服用阿莫西林胶囊(0.5g 每日3次)10天。

  9月20日,复查血象,白细胞计数17.91×109/L↑,中性粒细胞百分比78.10%↑。感染指标不仅没降,反而较前升高,肺部CT检查也并无感染征象。

  大叔没辙,便找我帮忙,可是我也是“丈二和尚摸不着头脑”啊,在我看来这可能是个比较麻烦的事情。

  当天我去找了内分泌科主任请求帮忙,说明了相关情况后,内分泌科主任告诉我这可能是患者处于痛风急性期所导致的感染指标高,并建议先口服1周秋水仙碱(0.5mg 每日3次)再复查看看情况。果然,大叔吃了8天秋水仙碱后,9月30日复查血常规,感染指标已正常(白细胞计数8.48×10/L↑,中性粒细胞百分比68.60%↑)。检查结果如下:

  上述病历使我感悟颇深,我深深发觉自己知识储备欠缺,思维局限,能力不足。为了弥补自己对痛风知识点的不熟悉,我去翻阅了许多文献资料,学到很多,并将部分容易产生误解的内容总结如下,与各位读者分享。

  

  误区一:尿酸(UA)值高于正常值就是痛风

  UA正常值:男性208~428μmol/L 女性155~357μmol/L(尿酶比色法)

  UA是嘌呤经一系列氧化分解后形成的最终代谢产物,其60%以上需经肾脏排出,经肾小球滤出的UA主要在近曲小管完成重吸收,UA生成大量增加和/或排出不足均可导致其在血液中堆积,从而造成高尿酸血症(HUA),即正常饮食下,非同日两次空腹血尿酸(SUA)水平>420μmol/L。

  痛风是长期嘌呤代谢紊乱导致血尿酸增高、尿酸盐晶体沉积引起组织损伤的一种炎症性疾病,通常以反复发作的急慢性关节炎、关节畸形和剧烈疼痛为临床特征,严重者出现关节破坏,甚至引起尿酸性肾病。

  痛风和HUA是两个不同的概念。血尿酸(SUA)增高但无痛风发作时为HUA。尿酸盐结晶沉积是HUA的结果。痛风发生率与SUA水平显著正相关;SUA越低,痛风石溶解速度越快,痛风复发率越低。

  误区二:痛风急性期,SUA一定高

  部分痛风急性期患者,SUA可处于正常或低水平范围。

  其原因可能是:

  此时部分尿酸盐结晶沉积于关节,导致SUA相对减少;

  肝代谢、肾排泄等效率提高,SUA排出体外;

  部分患者此时可能减少了嘌呤摄入等致SUA升高的诱因。因此不能片面认为SUA正常,就非痛风。

  对血尿酸正常的痛风疑似患者,在医院有相关设备和条件的情况下,可考虑使用双源CT进行辅助诊断。

  误区三:痛风急性期,为了最大程度地缓解症状,首选秋水仙碱,给药剂量越大越好。

  痛风急性发作期,及早(24h以内)有针对性地使用非甾体消炎药 (NSAIDs)、秋水仙碱和糖皮质激素可有效抗炎镇痛,缓解症状,提高患者生活质量。

  推荐首选NSAIDs。选择性环氧化酶-2(COX-2) 抑制剂更适用于有消化道高危因素者。

  对NSAIDs有禁忌者,建议单独使用低剂量秋水仙碱,12h内尽早使用,避免超过72h;

  高剂量(4.8~6.0 mg/d) 和低剂量 (1.5~1.8 mg/d) 在有效性方面差异无统计学意义;但在安全性方面,低剂量不良反应发生率更低。

  严重急性痛风发作伴有较重全身症状,秋水仙碱、NSAIDs治疗无效或使用受限者以及肾功能不全者可短期使用糖皮质激素(30mg/d,3d)。

  误区四:只要没有临床症状,就算尿酸高,都可不处理。

  降尿酸治疗的目标是预防痛风关节炎的急性复发和痛风石的形成,帮助痛风石溶解。

  《中国痛风诊疗指南(2016年)》(以下简称我国指南)推荐对急性痛风关节炎频繁发作 (>2次/年),有慢性痛风关节炎或痛风石的患者,推荐进行降尿酸治疗。《英国风湿病学会痛风诊治指南》(2017年)(以下简称英国指南)则在以上基础上,推荐对于关节破坏(Ⅰa)、肾功能损害eGFR<60ml/min(Ⅰa)、泌尿系结石历史(Ⅲ)、利尿剂使用(Ⅳ)、年轻起病的原发性痛风者(Ⅳ)行降尿酸治疗。

  我国指南推荐将患者SUA水平稳定控制在360μmol/L(6mg/dl)以下。而《中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科庄家共识(2017年)》对尿酸控制指标有了更明细划分,见下表2:

  英国指南建议初始降尿酸目标值≤300μmol/L。经治疗,数年内痛风石缓解且痛风未再发作的条件下,可将目标值放宽至360μmol/L。

  另外,痛风患者在降尿酸治疗初期,建议使用秋水仙碱预防急性痛风关节炎复发。英国指南推荐使用秋水仙碱(0.5mg qd或bid),最长可使用6个月,若不能耐受,可使用小剂量非甾体抗炎药或C0X-2抑制剂(联合护胃药物)。

  误区五:痛风缓解期,抑制尿酸生成药或促尿酸排出药可任意择一。

  我国指南推荐痛风患者在进行降尿酸治疗时,抑制尿酸生成的药物,建议使用别嘌醇或非布司他;促进尿酸排泄的药物,建议使用苯溴马隆。

  英国指南推荐将别嘌醇作为一线降尿酸药物;不能耐受别嘌醇或因为肾功能无法将别嘌醇剂量增加到足以让SUA达标的程度时可选择非布司他;若患者不愿意或不能耐受黄嘌呤氧化酶抑制剂(别嘌醇、非布司他),可以选择促尿酸排泄药。

  别嘌醇宜从低剂量起,肾功能正常者起始剂量为0.05-0.1g/d,每2-5周测SUA 1次,未达标者每次递增0.05-0.1g至SUA达标(最大剂量0.6g)。非布司他起始剂量20-40mg/日,2-5周后SUA不达标者,逐渐加量至最大剂量80mg/日。

  苯溴马隆也宜从低剂量开始,初始剂量25-50mg/d,2-5周后根据SUA调整剂量至75mg/L或100mg/L,早餐后服用,服药期间应增加饮水量,碱化尿液,使尿液PH值调整在6.2-6.9,以增加尿中尿酸溶解度。

  促尿酸排泄的药物慎用于存在尿酸性肾结石的患者和重度肾功能不全的患者。

  误区六:高血压、高尿酸血症、高脂血症是独立存在的疾病,三者互不关联。

  大量研究显示HUA是高血压的独立危险因素。对于HUA合并高血压患者,优先考虑利尿药以外的降压药物。氯沙坦和氨氯地平均具促尿酸排泄作用,氨氯地平适用于合并缺血性卒中的高血压患者。

  血脂紊乱是HUA和痛风常见合并症,高甘油三酯血症是发生HUA独立预测因素。对高胆固醇血症或动脉粥样硬化合并HUA患者,优先考虑阿托伐他汀;对于高甘油三酯血症合并HUA患者,优先考虑非诺贝特。上述两药均有促尿酸排泄作用。

  参考文献:

  [1] 中华医学会风湿病学分会.中国痛风诊疗指南(2016年).中华内科杂志,2016,55(11):892-899.

  [2] 《英国风湿病学会痛风诊治指南》(2017年).

  [3] 美国风湿病学会(ACR)和欧洲抗风湿病联盟(EULAR).通风分类标准(2015年).

  [4] 高尿酸血症相关疾病诊疗多学科专家组.中国高尿酸血症相关疾病诊疗多学科庄家共识(2017年).中华内科杂志,2017,56(3):235-248.

  [5] 孙琳,王桂侠,郭蔚莹.高尿酸血症研究进展[J].中国老年学杂志,2017,37(4):1034-1038.

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