SLE 对胎儿的影响
SLE 孕妇的废胎(自然流产和死产)、早产的发生率均高于正常人群,且均明显高于发病前。早产发生的主要原因是胎膜早破(PROM) ,且早产与少女妊娠、雷诺现象和高血压有关。SLE活动性、激素量和血清学检查与PROM的发生均无直接关系。
SLE孕妇胎盘绒毛发育不良,其病理改变为:绒毛内部分或大部分血管壁增厚,管腔变窄,血管内血栓形成,甚至管腔闭塞。影响绒毛的物质交换功能,使胎儿经母体获得氧气和营养物及排泄代谢产物途径受阻,导致宫内发育迟缓(IUGR)、胎儿窘迫及胎死宫内;另用免疫组化法检查胎盘绒毛血管壁,多处有IgG、IgA、C3 沉积, 提示SLE妊娠时胎盘存在免疫损害,造成小动脉管壁缺血缺氧及纤维素样坏死和急性动脉粥样硬化,从而引起胎盘发育不良、绒毛生长受损[6]。
妊娠意外的高发生率主要与抗磷脂抗体(aPL)形成的微小血栓有关,普遍认为aPL中狼疮抗凝物(LA)和抗心磷脂抗体(aCL)是SLE妊娠患者的两项主要危险因素[6]。有学者认为aCL在预测废胎方面较LA敏感,而LA更特异,这个问题众说不一。aPL中两项或更多的抗体阳性可能更精确地预示习惯性流产的发生。检测血中的各种磷脂抗原的IgG和IgM抗体来综合分析可判断废胎的发生。aPL导致胎儿死亡的机制主要考虑为:①aPL与血管内皮细胞或血小板的磷脂反应,引起血液的高凝状态及血栓形成。②aPL与胎盘组织的磷脂反应,激活TXA2导致血栓形成,造成胎盘绒毛的功能障碍。③aPL与血清蛋白中的β2-GP1和磷脂的复合物反应导致血栓形成[7]。
（实习编辑：郭婷婷）
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