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红斑狼疮患者为啥要防晒,这篇文章告诉你!

2019-09-23 00:00:02
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核心提示:咱们还是好好做好各种物理和化学防晒吧~

  

  红斑狼疮光敏感性:被低估的杀手

  皮肤晒伤通常有光毒性反应和光变态反应。光毒性反应人人可得,临床上叫日光性皮炎和日晒伤。而光变态反应有个体差异,接触光感性物质后照射阳光或某些光敏感患者(如系统性红斑狼疮SLE)在照射阳光后都出现光过敏,表现为湿疹、红斑等。

  过度日光暴露可加重红斑狼疮病情。目前,紫外线(UV)被认为是激发红斑狼疮(LE)的最重要的环境因素之一,研究表明SLE中约11%~94%的患者有光敏感性,表现为原皮损加重或出现新皮损,且部分患者同时伴有发热、关节痛、乏力等系统性症状加重。既往报导表明,60%~80%患者曾经历日光暴露后病情加重。

  协和医科大学曾对107例SLE患者光敏感性进行研究。研究表明,91.59%的患者在既往就医时,曾被告知过度日光暴露可加重疾病,并应减少日光暴露,69.16%患者相信过度日光暴露可加重疾病,仅有44.86%的患者每日日光暴露时间小于1小时,提示有必要对患者进一步加强相关教育。

  分清楚UVA 和UVB

  UV(ultraviolet)指的是紫外线,分为短波(200~280 nm,UVC),中波(280~320nm,UVB),长波(320~400nm,UVA)三种。由于大气臭氧层对UVA的吸收很少, 所以UVA辐射量的变化基本上同臭氧层的变化没有关系;而UVC则同UVA完全相反,它几乎完全被臭氧层所吸收,所以它基本上不到达地面;而UVB的辐射量同臭氧层的变化有着密切的关系。臭氧层破坏后,到达地面的UVB逐年增多。

  日常对皮肤造成损伤的主要是太阳光紫外线中的UVA,UVB。

  UVA可引起慢性皮肤黑色素沉着,也被称作“晒黑段”,还可引起皮肤光老化、肿瘤的发生,也是“晒老段”。UVB对皮肤可产生强烈的急性光损伤,又被称作紫外线的“晒伤(红)段”。

  皮肤对抗UV损伤的适应性反应包括细胞生长停滞、DNA修复、细胞凋亡、脂质氧化和肿瘤发生。临床表现为水肿、色斑、晒伤、光免疫抑制、光老化、光致癌等急性或慢性损伤。

  简单地说,UVA指的是生活中的紫外线,它无时无刻不存在,它会透过窗户、穿越雨天的云层,甚至从卤素灯下来伤害你,它作用于皮肤真皮层,作用缓慢且累积,市面上的防晒产品标示多以PA来抵御UVA。

  而UVB则是指户外紫外线,只会在长时间的户外活动时伤害你,如打球、游泳、郊游等,可致肌肤晒红、脱皮,伤害虽然仅在肌肤的表皮层,但是表皮肥厚、肌肤暗沉的现象仍会困扰着你,防晒产品以SPF来表示。

  UVA是“晒老”“晒黑”的主要元凶

  《新英格兰医学杂志》近期发布了一张照片,主人公是66岁的威廉·爱德华·麦克利戈特。如果你只看他右半边脸,他的确是66岁的样子,但是他左半边脸皮肤下垂,布满皱纹,呈现出86岁的容貌,这是常年日晒的结果。

  近30年来,他每天开着卡车穿梭在芝加哥各超市和加油站之间,早上6点出门,下午3点才收工。他左边的的脸和胳膊靠近卡车的车窗,由于没有空调,他必须每天都开着窗,太阳直射进来,天长日久,他的左半边脸衰老得非常快。不光是脸,他的左边胳膊也显得比右边要黝黑许多。

  美国得克萨斯大学西南医学中心的詹妮弗·戈登博士是麦克利戈特的主治医生,她认为太阳光中的紫外线A(UVA)对麦克利戈特的皮肤造成了损伤。“而我们所知的紫外线B(UVB)会让我们晒伤,却不会造成这样严重的损伤。我们认为因为UVA穿透力比UVB更强,损伤皮肤的胶原蛋白、破坏皮肤的弹性,最后造成快速衰老。”

  UV照射还会带来什么危害?

  过多的紫外线照射不但会引起人体的免疫系统紊乱,还会加速皮肤老化,增加皮肤癌和白内障的发病率。紫外线可引起的慢性皮肤改变,除皮肤癌(黑素瘤和非黑素瘤)外,还有良性黑色素细胞异常和由于紫外线暴露对角膜细胞血管和纤维组织所导致的一系列慢性损害。

  流行病学研究指出,非黑色素瘤皮肤癌的发生随着紫外线暴露剂量增加而增加,并且与累积UVB照射剂量有相关性。

  红斑狼疮的致病光谱仅是UVB吗?

  既往认为LE光敏感性的致病光谱仅为UVB,但近年来研究表明UVA也可致病。但随着光激发试验运用于临床研究,发现LE患者经 UVA、UVB辐射后均可激发出新皮损。

  引起人类皮肤红斑反应的光谱主要是UVB,UVA引起皮肤红斑反应所需的剂量较UVB大1000倍。但由于到达地面的uV中UVA占90%~95%。因此UVA对LE光敏感性的致病作用不可忽视。

  多项研究表面,LE患者经UVA、UVB辐射后均可激发出新皮损,UVB激发出LE皮损病理变化的病例数多于UVA。

  UVA/UVB在红斑狼疮发病的可能机制

  其机制可能为角质形成细胞受紫外线辐射后,释放白介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF-α)等多种细胞因子,随后通过一系列的自身免疫反应导致病情加重。

  UVA主要引起DNA的损伤,而UVB主要产生活性氧簇(ROS)损伤细胞。ROS可与染色质发生反应,导致DNA铰联、断裂,并产生一系列来源于糖和碱基的产物,最终导致多种自身免疫性疾病。UVB还可可促使细胞核及细胞浆内Ro/SSA抗原易位至细胞膜表面从而诱发免疫紊乱。

  UVA、UVB均可可影响细胞因子的表达,从而促进了LE光敏感性的发生。UVB照射能使Th2型细胞因子的生成占据优势,从而可能抑制细胞免疫,促进抗体形成。UVA照射使Th1型细胞因子的生成占据优势,导致很强的细胞免疫。

  抗体与红斑狼疮光敏感性密切相关

  既往多个研究表面,抗体与红斑狼疮的光敏感性密切相关。临床资料表明抗Ro/SSA、抗La/SSB抗体,特别是抗Ro/SSA抗体与红斑狼疮光敏感性密切相关。

  有人推测角质形成细胞凋亡及Ro、La抗原与红斑狼疮皮损形成密切相关。而UV辐射后产生的ROS可激发角质形成细胞凋亡并可诱发Ro、La分子的抗原性,从而在LE的发病中起着一定的作用。

  新生儿LE是由母亲体内的抗Ro/SSA抗体经胎盘转移给婴儿,婴儿暴光后产生的皮损是新生儿LE典型皮肤表现。

  ■ 小贴士:在室外玩手机也可使红斑狼疮病情加重!

  这可能不是妈妈担心你手机玩得太多吓唬你的话。研究表明,手机、电脑等电子设备的屏幕会反射阳光中的紫外线,使紫外线曝晒增加,增加病情复发的风险。所以,美国国新墨西哥大学的学家建议,在室外阳光下使用智能手机、平板电脑时最好涂上防晒霜、戴上太阳镜、遮住裸露部位。

  参考文献

  [1]陈崑 . 红斑狼疮光敏感性的临床判断方法和致病光谱的深入研究及其光防治的初探. -2005中国协和医科大学.

  [2]王芳.保护臭氧层.新安全,2004,9:72-74.

  [3]戴丽琼.汪祥辉,陈鹏程.美国2000年癌症统计琐测.肿瘤防治杂志,2000

  [4]程少为,连石.防晒教育的方法和意义fJ].国际皮肤性病病学杂志,2011.37(3):194-196.

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