痛风病是吃出来的吗

　　痛风是尿酸浓度长期升高引起的疾病。尿酸由嘌呤合成，虽然正常人从饮食中摄取的嘌呤只占20％，但这些嘌呤很少被人体利用，而是全部转化成了尿酸。高嘌呤饮食可使尿酸生成增加，特别是酒类，是促使痛风发病的重要因素。实验证明，正常人饮1瓶啤酒，血中尿酸可升高1倍。饮用含铅的酒（酿造器皿是铅容器），可使痛风危险性增加3倍以上。

　　（#画中画广告#）　　但如果说痛风就是“吃出来的病”，那也不够全面。人血尿酸的变化受多种因素影响，如性别、种族、遗传、年龄、过劳、药物等有关。 性别和年龄血尿酸水平随年龄增加而增高。青春期以前男女并无区别，青春期以后，男性血尿酸水平高于女性，并持续在一个较窄的范围内波动。女性在绝经以后血尿酸才升高，但仍低于男性。基于上述特点，痛风大部分在30～70岁发病，绝大多数在40岁以上发病，男性最高的发病年龄在50～59岁。目前痛风有逐渐年轻化的倾向，30多岁患痛风的并不少见。女性痛风的发病几乎都在50岁以后，平均发病年龄为53.4岁。女性痛风发病年龄不仅大于男性，而且症状也不典型。

　　种族与遗传　不同的种族痛风及高尿酸血症的患病率有很大差别。黄种人高尿酸血症和痛风的发病率低于西方白种人，但个别生活方式接近西方的中国人，血尿酸水平较高，甚至高于白种人。黑人的痛风患病率高于白种人。据美国1986年的统计资料，非洲黑人中痛风的患病率占风湿病的9％以上。棕色人种的痛风患病率也高，新西兰毛利族痛风患病率为6.4％，其中男性的患病率为13.9％。痛风也可能与遗传有关，如印尼爪哇的痛风病人大都居住在农村，生活方式也不西化，而痛风的发病率接近于白人水平。一般认为，约10％～25％的痛风病人有痛风家族史。有医院曾统计626例痛风病人，有家族史的93人，占14.8％。其中12人中三代人都有人患有痛风，1人4代都有痛风病人，42人同胞兄弟都有痛风。痛风遗传方式还很不明确，目前认为可能为多基因遗传，具有遗传效应微效、累加和共显的特点。继发性痛风已肯定为常染色体隐性遗传，外显率高达90％以上。

　　疲劳和药物　痛风病人有的是加班加点干活后，或长途旅行、搬迁新居，因疲劳而发病；也有的因受凉、关节局部劳损或扭伤而发病；还有不少病人是因为长时间应用某种药物而引起痛风。如高血压病人。长期服用噻嗪类利尿降压药，可损害肾脏，阻止尿酸从肾脏排泄，导致高尿酸血症及痛风。结核病人应用吡嗪酰胺和乙胺丁醇，不合理使用利福平，多数人血尿酸升高，痛风也是常见的并发症。心脑血管病人长期用小剂量阿司匹林，抑制了尿酸的排泄，可使高尿酸血症和痛风的发病率增高。另外，B－内酰胺类抗生素包括青霉素和头孢霉素类药物，大部分由肾脏排泄，也可阻碍尿酸的排泄。总之，凡是损害肾脏功能。或是阻滞尿酸排泄的药物，都可诱发高尿酸血症和痛风。

（实习编辑：范立明）

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