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痛风病是吃出来的吗

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核心提示:不同的种族痛风及高尿酸血症的患病率有很大差别,凡是损害肾脏功能。或是阻滞尿酸排泄的药物,都可诱发高尿酸血症和痛风。

  痛风是尿酸浓度长期升高引起的疾病。尿酸由嘌呤合成,虽然正常人从饮食中摄取的嘌呤只占20%,但这些嘌呤很少被人体利用,而是全部转化成了尿酸。高嘌呤饮食可使尿酸生成增加,特别是酒类,是促使痛风发病的重要因素。实验证明,正常人饮1瓶啤酒,血中尿酸可升高1倍。饮用含铅的酒(酿造器皿是铅容器),可使痛风危险性增加3倍以上。

  (#画中画广告#)  但如果说痛风就是“吃出来的病”,那也不够全面。人血尿酸的变化受多种因素影响,如性别、种族、遗传、年龄、过劳、药物等有关。 性别和年龄血尿酸水平随年龄增加而增高。青春期以前男女并无区别,青春期以后,男性血尿酸水平高于女性,并持续在一个较窄的范围内波动。女性在绝经以后血尿酸才升高,但仍低于男性。基于上述特点,痛风大部分在30~70岁发病,绝大多数在40岁以上发病,男性最高的发病年龄在50~59岁。目前痛风有逐渐年轻化的倾向,30多岁患痛风的并不少见。女性痛风的发病几乎都在50岁以后,平均发病年龄为53.4岁。女性痛风发病年龄不仅大于男性,而且症状也不典型。

  种族与遗传 不同的种族痛风及高尿酸血症的患病率有很大差别。黄种人高尿酸血症和痛风的发病率低于西方白种人,但个别生活方式接近西方的中国人,血尿酸水平较高,甚至高于白种人。黑人的痛风患病率高于白种人。据美国1986年的统计资料,非洲黑人中痛风的患病率占风湿病的9%以上。棕色人种的痛风患病率也高,新西兰毛利族痛风患病率为6.4%,其中男性的患病率为13.9%。痛风也可能与遗传有关,如印尼爪哇的痛风病人大都居住在农村,生活方式也不西化,而痛风的发病率接近于白人水平。一般认为,约10%~25%的痛风病人有痛风家族史。有医院曾统计626例痛风病人,有家族史的93人,占14.8%。其中12人中三代人都有人患有痛风,1人4代都有痛风病人,42人同胞兄弟都有痛风。痛风遗传方式还很不明确,目前认为可能为多基因遗传,具有遗传效应微效、累加和共显的特点。继发性痛风已肯定为常染色体隐性遗传,外显率高达90%以上。

  疲劳和药物 痛风病人有的是加班加点干活后,或长途旅行、搬迁新居,因疲劳而发病;也有的因受凉、关节局部劳损或扭伤而发病;还有不少病人是因为长时间应用某种药物而引起痛风。如高血压病人。长期服用噻嗪类利尿降压药,可损害肾脏,阻止尿酸从肾脏排泄,导致高尿酸血症及痛风。结核病人应用吡嗪酰胺和乙胺丁醇,不合理使用利福平,多数人血尿酸升高,痛风也是常见的并发症。心脑血管病人长期用小剂量阿司匹林,抑制了尿酸的排泄,可使高尿酸血症和痛风的发病率增高。另外,B-内酰胺类抗生素包括青霉素和头孢霉素类药物,大部分由肾脏排泄,也可阻碍尿酸的排泄。总之,凡是损害肾脏功能。或是阻滞尿酸排泄的药物,都可诱发高尿酸血症和痛风。

(实习编辑:范立明)

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